Vom Brustschmerz bis zum Herzinfarkt – die Koronare Herzkrankheit

Die Koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Erkrankung der Herzkranzgefäße. Diese Gefäße versorgen den Herzmuskel mit Sauerstoff. Im Laufe der Zeit können sich Ablagerungen in den Gefäßwänden bilden – ein Prozess, der als Atherosklerose bezeichnet wird. Dadurch werden die Gefäße enger, und der Herzmuskel erhält weniger Sauerstoff.

Je nach Verlauf unterscheidet man zwei Formen:

  • Chronisches Koronarsyndrom (CCS) – eine meist langsam fortschreitende Form, die durch eine allmähliche Verengung der Herzkranzgefäße entsteht. Typisch sind Beschwerden bei körperlicher Belastung oder Stress, die sich in Ruhe wieder bessern. Es kommt zu Druck- oder Engegefühl in der Brust, Atemnot bei Belastung und dem Nachlassen der körperlichen Leistungsfähigkeit. Die Erkrankung kann aber auch lange ohne deutliche Symptome verlaufen. Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen sind deshalb besonders bei erhöhtem Risiko wichtig.
  • Akutes Koronarsyndrom (ACS) bezeichnet eine plötzliche Durchblutungsstörung des Herzens. In den meisten Fällen ist damit ein Herzinfarkt gemeint. Ursache ist meist der plötzliche Verschluss eines Herzkranzgefäßes. Typische Warnzeichen sind anhaltender, starker Brustschmerz, Enge- oder Druckgefühl hinter dem Brustbein mit Ausstrahlung in Arm, Rücken, Hals oder Kiefer, Atemnot, Übelkeit und kalter Schweiß. Bei anhaltenden Brustschmerzen oder Verdacht auf einen Herzinfarkt sollte sofort der Notruf gewählt werden – jede Minute zählt.

Laut dem Vorarlberger Landesgesundheitsbericht 2022, erlitten im Jahr 2021 rund 880 Personen in Vorarlberg einen Herzinfarkt.

Frauenherzen schlagen anders!

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind auch bei Frauen die häufigste Todesursache – werden jedoch oft unterschätzt oder nicht erkannt. Frauen erkranken im Durchschnitt später als Männer, häufig nach den Wechseljahren. Symptome eines Herzinfarktes sind häufiger atypisch, zum Beispiel Atemnot, Übelkeit, Oberbauchbeschwerden, ausgeprägte Müdigkeit und Rücken- oder Kieferschmerzen. Klassische starke Brustschmerzen können fehlen oder weniger ausgeprägt sein.

Deshalb ist es wichtig, bei unklaren Beschwerden auch bei Frauen frühzeitig an eine Herzerkrankung zu denken.

Ursachen, Risikofaktoren und Prävention

Die wichtigste Ursache der KHK ist die Atherosklerose. Zu den zentralen Risikofaktoren zählen:

  • Bluthochdruck
  • Erhöhtes LDL-Cholesterin
  • Diabetes mellitus
  • Rauchen
  • Bewegungsmangel
  • Übergewicht
  • Ungesunde Ernährung
  • Familiäre Vorbelastung

Gut zu wissen: durch einen gesunden Lebensstil kann man das Risiko für KHK senken:

Diagnose und Behandlung

Zur Diagnostik gehören:

  • Ärztliches Gespräch und Untersuchung
  • EKG und Ultraschall
  • Blutuntersuchung
  • Herzkatheteruntersuchung und andere Bildgebende Verfahren (z.B. CT)

Die Behandlung der Koronaren Herzkrankheit verfolgt zwei zentrale Ziele:
Verbesserung der Durchblutung des Herzmuskels und konsequente Kontrolle der Risikofaktoren.

Verengte Herzkranzgefäße können durch eine Katheterbehandlung mit Stent oder – bei komplexeren Befunden – durch eine Bypass-Operation wiedereröffnet werden. Beim Herzinfarkt erfolgt diese Behandlung notfallmäßig und so schnell wie möglich. Ebenso entscheidend ist die langfristige Senkung des Herz-Kreislauf-Risikos. Dazu gehören die Behandlung von Bluthochdruck, erhöhtem Cholesterin und Diabetes sowie ein gesunder Lebensstil. Zusätzlich kommen blutgerinnungshemmende Medikamente zum Einsatz, um die Bildung weiterer Gefäßverschlüsse zu verhindern. Die Therapie wird heute individuell an das persönliche Risiko und Begleiterkrankungen angepasst. Dank moderner Medikamente, Interventionen und strukturierter Nachsorge hat sich die Prognose der KHK in den letzten Jahrzehnten deutlich verbessert.

Forschung des VIVIT zur KHK

Seit über 25 Jahren begleitet das VIVIT Menschen mit KHK in Vorarlberg im Rahmen von Langzeitstudien. Dabei untersuchen wir, wie sich die Erkrankung über viele Jahre entwickelt und welche Faktoren den weiteren Verlauf beeinflussen. Zusätzlich werden Blutproben in einer Biobank aufbewahrt, um neue Zusammenhänge erforschen zu können.

Unsere Forschung hilft dabei, Risiken frühzeitig zu erkennen und Behandlungen zu verbessern. Wichtige Schwerpunkte sind:

  • Früherkennung und Risikoabschätzung: Wir untersuchen verschiedene Stoffe im Blut („Biomarker“), die Hinweise darauf geben können, wie hoch das Risiko für Herzinfarkt oder vorzeitigen Tod ist. Neben speziellen Fettwerten spielen dabei auch bestimmte Eiweiße und Hormone im Blut eine Rolle [1–10]. Selbst einfache Messungen wie die Handkraft können Hinweise auf das individuelle Risiko geben [11]. Auch konnten wir zeigen, dass für die Risikoeinschätzung Untersuchungen in jungen Jahren sehr hilfreich sind [12]. Ziel ist es, gefährdete Personen frühzeitig zu identifizieren und gezielt zu behandeln.
  • Zusammenhang mit anderen Erkrankungen: Viele Menschen mit KHK haben zusätzlich Erkrankungen wie Diabetes, Vorhofflimmern, pAVK (Gefäßverengungen in den Beinen) oder eine eingeschränkte Nierenfunktion. Wir erforschen, wie sich diese Krankheiten gegenseitig beeinflussen und warum manche Patientinnen und Patienten ein höheres Risiko haben als andere [13–20].
  • Optimale Medikamententherapie: Wir analysieren, ob Menschen mit KHK ausreichend und leitliniengerecht behandelt werden. Unsere Studien zeigen, dass es hier Verbesserungsbedarf gibt – etwa bei der konsequenten Senkung erhöhter Cholesterinwerte [21] oder bei der Aktualität von Medikationsplänen [22]. Ziel ist eine sichere und wirksame Therapie für alle Betroffenen.
  • Genetische Faktoren: Bestimmte genetische Varianten können das Risiko für KHK und Herz-Kreislauf- Ereignisse beeinflussen. Das VIVIT untersucht, welche genetischen Veränderungen eine Rolle spielen [23–27] – und welche nicht [28,29]. Das hilft, individuelle Risiken besser zu verstehen.

[1]         Muendlein A, Leiherer A, Brandtner EM, Geiger K, Heinzle C, Gaenger S, Schnetzer L, Festa A, Saely CH, Drexel H. Serum leucine-rich α-2 glycoprotein 1 predicts 10-year mortality and vascular events in coronary angiography patients. Atherosclerosis 2025;407:120413. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2025.120413.

[2]         Muendlein A, Brandtner EM, Leiherer A, Geiger K, Heinzle C, Gaenger S, Fraunberger P, Mader A, Saely CH, Drexel H. Serum glypican-4 is a marker of future vascular risk and mortality in coronary angiography patients. Atherosclerosis 2022;345:33–8. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2022.02.015.

[3]         Brandtner EM, Muendlein A, Leiherer A, Armbruster FP, Dschietzig TB, Geiger K, Fraunberger P, Saely CH, Drexel H. Serum Parathyroid Hormone Predicts Mortality in Coronary Angiography Patients with Type 2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2020;105:e3874–81. https://doi.org/10.1210/clinem/dgaa512.

[4]         Muendlein A, Saely CH, Leiherer A, Fraunberger P, Kinz E, Rein P, Vonbank A, Zanolin D, Malin C, Drexel H. Angiopoietin-like protein 4 significantly predicts future cardiovascular events in coronary patients. Atherosclerosis 2014;237:632–8. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2014.10.028.

[5]         Drexel H, Mader A, Larcher B, Festa A, Vonbank A, Fraunberger P, Leiherer A, Saely CH. Remnant cholesterol and long-term incidence of death in coronary artery disease patients. Atherosclerosis 2025;401:119048. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2024.119048.

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[8]         Muendlein A, Leiherer A, Saely C, Ebner J, Geiger K, Brandtner EM, Vonbank A, Fraunberger P, Drexel H. The novel adipokine CTRP1 is significantly associated with the incidence of major adverse cardiovascular events. Atherosclerosis 2019;286:1–6. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2019.04.222.

[9]         Saely CH, Leiherer A, Muendlein A, Vonbank A, Rein P, Geiger K, Malin C, Drexel H. Coronary patients with high plasma omentin are at a higher cardiovascular risk. Data Brief 2016;6:158–61. https://doi.org/10.1016/j.dib.2015.11.065.

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[12]       Leiherer A, Ulmer H, Muendlein A, Saely CH, Vonbank A, Fraunberger P, Foeger B, Brandtner EM, Brozek W, Nagel G, Zitt E, Drexel H, Concin H. Value of total cholesterol readings earlier versus later in life to predict cardiovascular risk. EBioMedicine 2021;67:103371. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2021.103371.

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[14]       Marte T, Saely CH, Schmid F, Koch L, Drexel H. Effectiveness of Atrial Fibrillation as an Independent Predictor of Death and Coronary Events in Patients Having Coronary Angiography. Am J Cardiol 2009;103:36–40. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2008.08.028.

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[17]       Sprenger L, Mader A, Larcher B, Mächler M, Vonbank A, Zanolin-Purin D, Leiherer A, Muendlein A, Drexel H, Saely CH. Type 2 diabetes and the risk of cardiovascular events in peripheral artery disease versus coronary artery disease. BMJ Open Diabetes Res Care 2021;9:e002407. https://doi.org/10.1136/bmjdrc-2021-002407.

[18]       Leiherer A, Mündlein A, Brandtner EM, Säly CH, Ramadani H, Vonbank A, Mader A, Dopheide JF, Jylhä A, Lääperi M, Laaksonen R, März W, Fraunberger P, Kleber M, Drexel H. Lipid profiles of patients with manifest coronary versus peripheral atherosclerosis – Is there a difference? J Intern Med 2021;290:1249–63. https://doi.org/10.1111/joim.13368.

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[22]       Vogel JB, Neyer M, Elsner P, Vonbank A, Plattner T, Saely CH, Leiherer A, Drexel H. Current Practices of Medication Plans in Austrian Patients Undergoing Coronary Angiography: An In-Depth Analysis. J Clin Med 2024;13:3187. https://doi.org/10.3390/jcm13113187.

[23]       Muendlein A, Leiherer A, Saely CH, Rein P, Zanolin D, Kinz E, Brandtner E-M, Fraunberger P, Drexel H. Common single nucleotide polymorphisms at the NPC1L1 gene locus significantly predict cardiovascular risk in coronary patients. Atherosclerosis 2015;242:340–5. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2015.07.011.

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[27]       Muendlein A, Saely CH, Geller-Rhomberg S, Sonderegger G, Rein P, Winder T, Beer S, Vonbank A, Drexel H. Single Nucleotide Polymorphisms of TCF7L2 Are Linked to Diabetic Coronary Atherosclerosis. PLoS One 2011;6:e17978. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0017978.

[28]       Muendlein A, Gasser K, Kinz E, Stark N, Leiherer A, Rein P, Saely CH, Grallert H, Peters A, Drexel H, Lang AH. Evaluation of the prevalence and prospective clinical impact of the JAK2 V617F mutation in coronary patients. Am J Hematol 2014;89:295–301. https://doi.org/10.1002/ajh.23632.

[29]       Muendlein A, Stark N, Rein P, Saely CH, Geller-Rhomberg S, Geiger K, Vonbank A, Drexel H. Are AHSG polymorphisms directly associated with coronary atherosclerosis? Clinica Chimica Acta 2012;413:287–90. https://doi.org/10.1016/j.cca.2011.10.008.